Claviceps purpurea
Biologie, épidémiologie



Le cycle de développement de Claviceps purpurea est composé de 3 stades : les sclérotes ou ergots (forme hivernante), les ascospores (propagation primaire) et les conidies (propagation secondaire).

Le champignon se conserve durant la période hivernale sous la forme de sclérotes matures enfouis dans le sol ou contenus dans les semences. Six semaines à 5°C sont nécessaires à leur maturation. Au printemps, vers la fin du mois d'avril, l'ergot va germer en produisant un stroma pédicellé qui renferme les périthèces. Ces organes contiennent les asques qui produisent les ascospores. Au contact d'une gouttelette d'eau les spores vont commencer leur germination puis seront disséminées par le vent ou par des insectes.

Au contact d'une fleur de la plante hôte (figure 1), le champignon va se développer. Ce développement est synchronisé avec celui du pistil de la fleur parasitée. Durant l'infection, le champignon sécrète une enzyme, la catalase, qui facilite son infestation en annihilant les défenses de la plante. Le mycélium issu de la germination des ascospores, couvre le pistil et les parois de l'ovaire d'un feutrage blanc et remplace les tissus épidermiques. Puis il envahit la cavité ovarienne ce qui conduit généralement à une atrophie de l'organe reproducteur femelle.

Après quelques jours, le champignon va produire des conidies (anamorphe Sphacelia). Ces organes sécrètent une sorte de miellat, sous forme de gouttelette crémeuse. Cette substance attire les insectes qui vont ainsi transporter les conidies vers d'autres fleurs saines et les infecter à leur tour. L'eau de pluie peut être un autre facteur de dissémination des spores asexuées. Ainsi, la propagation secondaire se réalise par les conidies contenues dans le miellat. Progressivement, les ovaires, au lieu de produire des graines, vont se couvrir d'un mycélium dense qui donnera naissance à un sclérote. La maturation du sclérote s'effectue en même temps que celle des grains sains. Le stock de sclérotes sera ainsi récolté en même temps que les grains ou tombera au sol pour hiverner.

Les cultures qui tallent et fleurissent sans synchronisation ou qui sont fortement stériles sont plus affectées par la maladie. Le moment de la floraison d'une culture de seigle par rapport à la présence des autres graminées sauvages et liée à la fauche des bords de chemins, peut jouer un rôle dans le déroulement du cycle biologique. Voir par exemple la surveillance de l'INRA de Dijon (UMR BGA) sur cette maladie dans l'enquête ergot 2010.

Dernière modification : 29/01/2013
  • Auteurs :
  • S Chamont (INRAe)
  • F Gil (INRA)
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Figure 1