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Bretziella fagacearum

Syn. Ceratocystis fagacearum

Le flétrissement américain du chêne

  

      Fréquence
      Agressivité
      Impact

 

 

 

Position systématique : Champignon - Ascomycète - Microascales

Hôtes habituels : Chênes

Localisation sur l'hôte : branches, troncs, rameaux

 

Le flétrissement du chêne est dû au champignon Bretziella fagacearum qui développe son mycélium sur la partie externe de l'aubier. L'arbre infecté réagit en produisant des thylles et des gommes qui obstruent la circulation de la sève dans les tissus vasculaires atteints. L'arbre flétrit et parfois meurt.

De nombreuses espèces de chênes (Quercus spp.) sont sensibles au flétrissement, avec toutefois des niveaux de vulnérabilité très différents. La maladie n’est présente qu’aux USA (figures 1 et 2). En Europe B. fagacearum est un organisme de quarantaine et donc soumis à des mesures de contrôle à l’import et d’éradication en cas de détection.

 

  • Biologie

 

C’est une maladie vasculaire, c'est-à-dire que le champignon ne s'installe que dans les tissus vasculaires du xylème externe. Dans le cas des chênes les plus sensibles comme le chêne rouge, le champignon peut se disséminer dans toutes les parties de l'arbre (racines, tronc, branches, ramilles et même pétioles des feuilles), mais les petites branches de moins de 3 à 4 pouces de diamètre sont toutefois moins atteintes.

Chez les chênes blancs américains qui sont peu sensibles, le champignon se propage moins, se limitant au xylème de l'année.

Le champignon produit deux types de spores : des conidies provenant des conidiophores (reproduction asexuée) et des ascospores provenant des périthèces (reproduction sexuée). Les fructifications se développent sous forme de cousinets sous-corticaux et en général à la fin de l'automne ou au début du printemps. Elles sont viables pendant deux à trois semaines.

Les scolytes du chêne Pseudopityophthorus minutissimus et P. pruinosus (Coléoptères, Scolytidés) et les nitidules (Coléoptères, Nitidulidés) sont des vecteurs de la maladie aux USA. Les insectes adultes sont attirés par l’odeur fruitée des fructifications (conidiophores et périthèces) du champignon. Ils circulent sous l’écorce et se nourrissent du champignon. Les spores gluantes adhèrent alors aux insectes qui les véhiculent jusqu'aux arbres sains où ils les déposent en pénétrant dans les lésions dans l'écorce à la bifurcation des ramilles et aux aisselles des feuilles.

Le scolyte intriqué Scolytus intricatus, indigène en Europe, serait un bon vecteur du champignon en Europe en cas d’introduction, et probablement plus efficace que les insectes vecteurs aux USA (tests en conditions contôlées du projet européen GROW).

Le champignon est aussi capable de se propager rapidement vers de nouveaux hôtes par greffage naturel des racines entre arbres infectés et sujets sains (voir cycle du flétrissement américain du chêne figure 3). 

 

  • Symptômes et éléments de diagnostic

 

Sur arbres vivants :

- flétrissement et brunissement rapide du feuillage commençant à la cime de l'arbre et aux extrémités des branches puis dans toute la couronne. Ces symptômes apparaissent d'abord en mai et persistent pendant toute la saison de croissance. Chaque feuille brunit progressivement, de l'extrémité à la base, laissant parfois une petite zone de tissu vert à la base, autour de la nervure médiane (figures 5 et 7).

- mortalité possible en quelques mois sur les essences les plus sensibles comme Quercus rubra aux USA.

- chute de feuilles à tous les stades de décoloration, y compris des feuilles vertes, plus ou moins continuellement à mesure que la maladie s'aggrave.

- taches et stries dans la partie la plus externe de l'aubier, avec décoloration du bois, visibles uniquement sur chênes blancs aux USA (figure 6).

 

Sur les grumes et branches de chênes importées des USA :

- présence de scolytes ou nitidules sous écorce potentiellement vecteurs du champignon ;

- présence de fentes, fissures ou boursouflures sous l’écorce, signes de fructification du champignon (figure 4).

 

Lors de l’importation de grumes de chênes en provenance des USA, il est important de respecter la réglementation en vigueur (règlement en santé des végétaux R2016/2031 et Décision de la Commission 2005/359/CE).

 

  • Dégâts

 

Globalement, les espèces du groupe des chênes rouges (section Lobatae) sont très sensibles et meurent 1 à 2 ans après l’infection. Les chênes blancs de la section Quercus sont peu vulnérables et se remettent des infections par formation du nouveau xylème qui bloque le développement du champignon.

Cependant, et bien qu’appartenant à la section des chênes blancs, les chênes européens Q. robur, Q. petraea, P. pubescens sont très sensibles à la maladie. Des inoculations artificielles réalisées sur des arbres de 15 ans aux USA ont montré que 100% des chênes étaient soit morts, soit totalement flétris 1 à 2 ans après inoculation sans rémission les années suivantes (figures 8 et 9). Par ailleurs, la transmission du champignon par greffe racinaire est très efficace chez les chênes européens (projet européen GROW).

 

  • Confusion possible

 

Tout agent, maladie ou problème abiotique entrainant des flétrissements de branches et de houppier comme des épisodes de sécheresse

 

Références réglementaires

Décision 2000/29/CE de la Commission du 8 mai 2000

Décision 2005/359/CE de la Commission du 29 avril 2005

 

Voir aussi :

Les risques pour la chênaie européenne d'introduction de Ceratocystis fagacearum en provenance d'Amérique du Nord

Bretziella fagacearum, le flétrissement du chêne

Le flétrissement américain du chêne : un risque majeur pour la chênaie française

Bretziella fagacearum, fiches de l'OEPP

https://forestinvasives.ca/Meet-the-Species/Pathogens/Oak-Wilt

 

Dernière modification : 29/11/2023
  • Auteurs :
  • D S. F. (Département de la Santé des Forêts)
  • C Husson (DSF/DGAL)
BURSXYL
Figure 1
carte_OakWilt
Figure 2
cycle_oak_wilt
Figure 3
fructif_oak_wilt
Figure 4
feuilles_oak_wilt
Figure 5
decol_bois_oak_wilt
Figure 6
fletri_branches_oak_wilt
Figure 7
fletri_arbre_oak_wilt
Figure 8
bandeau_oak_wilt
Figure 9