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Nécrose apicale sur fruits
(blossom-end rot)

 
  • Symptômes sur fruits

 

Développement à l'extrémité des fruits, au niveau ou à proximité de l'attache pistillaire, de petites lésions humides, assez diffuses dans un premier temps, brunissant et s'étendant progressivement par la suite (figure 1). À terme, une large altération brunâtre à noire, plus ou moins concave et bien délimitée, de consistance plutôt sèche, déprécie l'extrémité apicale de un ou plusieurs fruits (figures 2 et 3). Ce symptôme est aussi dénommé trivialement « cul noir » par les producteurs (figures 4 à 5).
 
Brunissement essentiellement interne de quelques graines et d'une portion plus ou moins importante du placenta située dans la partie pistillaire des fruits. Il peut arriver que cette lésion interne prenne l'aspect d'une masse fibreuse liégeuse. Cette nécrose interne correspondrait à une forme peu évoluée ou atténuée de la nécrose apicale classique.
 
Ce désordre physiologique est couramment observé dans tous les types de culture, notamment dans celles qui sont irriguées à la raie, par submersion, où chez les jardiniers amateurs utilisant le tuyau d'arrosage. Il peut apparaître à tous les stades de développement des fruits, mais il survient surtout lorsque ces derniers ont atteint le tiers ou la moitié de leur taille maximale. Les tomates affectées par la nécrose apicale sont souvent les premières formées, qui mûrissent plus vite. Notons que cette lésion peut être colonisée par divers micro-organismes, envahisseurs secondaires, responsables des pourritures décrites dans ce chapitre (figure 3) (notamment des Alternaria).

  • Origine des dégâts

 

Maladie non parasitaire

Cette affection est liée à un manque de calcium dans la partie distale des fruits consécutif à un défaut d'absorption de cet élément par les racines ou à son transport insuffisant via la sève brute dans le xylème.
 
Plusieurs paramètres peuvent expliquer ces deux situations :
- une carence vraie en calcium ou un antagonisme de cet élément avec d'autres éléments du sol ou de la solution nutritive (NH4+, NO3-, Mg++) ;
- une salinité élevée induite par un arrosage insuffisant ou une conductivité électrique importante de la solution nutritive, limitant l'absorption du calcium ;
- une forte transpiration ;
- une croissance trop rapide des plantes et des fruits ;
- un système racinaire limité naturellement ou à la suite du développement de lésions d'origines biotiques (bioagresseurs racinaires) ou abiotiques (sol mal préparé, travail du sol mutilant pour les racines, asphyxie racinaire…), ceci réduisant l'absorption de l'eau et du calcium (voir le thème Asphyxie racinaire) ;
- des irrigations insuffisantes ou mal réparties dans le temps à l'origine d'une fluctuation trop importante de l'humidité du sol.
 
En plus de ces précédents facteurs, la nécrose apicale se manifeste particulièrement durant et à la suite de périodes climatiques chaudes et sèches.

  • Comment y remédier

 

Assurer le maximum de confort aux plantes.

 
Le climat
- Assurer une hygrométrie optimale dans les abris et limiter au maximum la transpiration des plantes (blanchiment ou aspersion des toitures).
- Éviter de soumettre les plantes au vent chaud et sec.
 

La ferti-irrigation
- Assurer une fertilisation équilibrée (éviter les excès notamment en azote) et des apports en calcium optimaux.
- En hors-sol, enrichir la solution nutritive en PO4H2-et en Cl-, ces deux éléments favorisant l'absorption de calcium.
- En sol, maintenir un niveau de phosphore adéquat, surtout à la plantation, et un pH du sol compris entre 6,5 et 6,8.
- Éviter les salinités excessives.
- Des applications foliaires de chlorure de calcium anhydre sont préconisées aux États-Unis.

 
La plante et sa conduite
- Cultiver des variétés peu sensibles.
- Réaliser des effeuillages réguliers afin de maintenir un bon équilibre avec la charge en fruit.
- Pailler le sol afin d'y maintenir une humidité plus constante.
- Éviter de mutiler les racines au cours des opérations d'entretien du sol.
 
Dernière modification : 10/06/2013
  • Auteur :
  • D Blancard (INRA)
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Figure 1
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Figure 2
necrose_tomate_DB_251
Figure 3
cul_noir_tomate_DB_565
Figure 4
cul_noir_tomate_DB_564
Figure 5